Just sharing..

There are some ebook and journal for you,,,

Management of severe malnutrition, WHO.pdf

Pediatrics.pdf

UNICEF - HIV and infant feeding.pdf

Summary - AGS-BGS Guideline for Prevention of Falls in Older People - JAGS 2011.pdf

Guidelines for the management of iron deficiency anemia - BMJ 2000.pdf

Pass : rzero

Happy Feet Two

Download File :
idws :
Part 1
Part 2
Part 3
Mediafire :
Part 1
Part 2
Part 3
Pass : vicksz

Subtitle English
Subtitle Indonesia

Join parts with hjsplit

Happy Feet

Download File :

idws

Subtitle

Enjoy !!!

Download Naruto Shippuden Movie 5 : Blood Prison

Link Download Jumbofiles (DVD)
Part 1 : Jumbofiles
Part 2 : Jumbofiles
Part 3 : Jumbofiles
Part 4 : Jumbofiles

Link Download Jumbofiles (LQ)
Jumbofiles

Enjoy!!!

Download Avatar : The Legend of Korra

Taking place 70 years after the events of "Avatar : The Last Airbender" this story follows the adventures of the Avatar after Aang - a passionate rebellious and fearless teenage girl from the Southern Water Tribe named Korra with three of the four elements under her belt (Earth, Water, and Fire). Korra seeks to master the final elemnt, Air. Her quest leads her to the epicenter of the modern "Avatar" wolrd Republic City - a metropolis that is fueled by steampunk technology. It is a virtual melting pot where benders and non-benders from all nations live and thrive. However, Korra discovers that Republic City is plagued by crime as well as a growing anti-bending revolution that threatebs to rip it apart. Under the tutelage of Aanf's son, Tenzin. Korra begins her airbending training while dealing with the dangers at large.

Download File

Subtitle : d-addic7ed

Episode 01-02 : idws

Episode 03 : idws

Episode 04 : idws

Episode 05 : idws

Episode 06 : idws

Episode 07 : idws

Episode 08 : idws

Episode 09 : idws

Episode 10 : idws

Episode 11 : idws

Episode 12 : idws

Completed : Book One 

Download Film Detective Conan Drama Special 2011

Another Title : Challenge to Kudo Shinichi ~ The Mystery of the Legend of the Monster Bird

Date Released : 2011
Genre : Drama | Mystery
Quality : DVDRip
Sinopsis :

To celebrate the Detective Conan anime and movies’ 15th anniversary, many special events have been lined up for the year 2011 as part of Detective Conan’s 15th Anniversary Special Project.

First, as we have previously reported, a new live-action TV special is set to be broadcast this spring, according to this week’s Weekly Shonen Sunday (Volume 11). Nearly five years after the last live-action TV special was aired, this third live-action adaptation of the Detective Conan series will have a new cast, starring 22-year-old Mizobata Junpei as Kudou Shinichi and 19-year-old Kutsuna Shiori as Mouri Ran. The story is set in a secluded village that is ruled by the legend of a mysterious bird, and is set to have taken place 100 days before Shinichi turned into Conan.

idws Part 1 I Part 2
Hapus Rar kemudian rename 
Detective Conan Drama Special 2011 (704x396 x264).mp4.001
Detective Conan Drama Special 2011 (704x396 x264).mp4.002 

Peran Antioksidan (N-acetylcysteine) dalam Menangani Diabetes Melitus

Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit dengan jumlah kasus cukup yang banyak di Indonesia sehingga mendorong dunia kedokteran melakukan pendalaman penanganan mengenai patogenesis dan terapinya. Oleh karena itu, di Surabaya, diadakan pertemuan yang membahas penanganan diabetes terbaru dalam acara “Surabaya Diabetes Update-XIX dan Metabolic Cardiovascular Disease Surabaya Update-5” yang diselenggarakan di hotel JW Marriott, 6-8 November 2009.

Salah satu topik yang dibahas dalam seminar ini adalah Peran Antioksidan, khususnya peran N-acetylcysteine dalam menangani DM. Topik ini dipresentasikan oleh DR. Dr. Gunawan Subrata, MBA, yang juga merupakan Presiden Direktur P.T. Zambon Indonesia dan Far East Countries.

Menurut DR.Gunawan, faktor penting yang dapat menimbulkan berbagai penyakit pada manusia adalah adanya stres oksidatif dan inflamasi. Stres oksidatif dapat menginaktivasi antiproteinase, disfungsi endothel/ jaringan, pelepasan mediator-mediator proinflamasi, serta aktivasi sel-sel imunitas seperti lekosit polinukleus, limfosit, dan makrofag. Sel-sel yang teraktivasi ini dapat memproduksi cytokine, oksidan, dan banyak mediator lain yang berperan dalam inflamasi. Beberapa contoh dari radikal bebas adalah superoksida (O2^o), hydrogen peroksida (H₂O₂), dan hidroksil radikal (Oh^o) dengan sifat yang sangat reaktif dan merupakan molekul yang tidak stabil. Radikal bebas ini dapat mengubah susunan protein, lemak, dan karbohidrat pada sel tubuh. Jika perubahan susunan terjadi pada bagian yang penting pada sel tubuh maka sel tersebut tidak lagi dapat menjalankan fungsinya secara normal. Sering kali antioksidan yang dibentuk tubuh tidak cukup untuk mengimbangi kadar oksidan yang beredar dalam tubuh sehingga diperlukan suplemen senyawa antioksidan.

DR. Gunawan menambahkan bahwa berdasarkan penelitian Lester Packer dari University of California di Berkeley, Amerika Serikat, terdapat ratusan macam antioksidan. Dari jumlah tersebut, hanya lima yang merupakan key network antioxidants yaitu glutation, vitamin C, vitamin E, lipoic acid, dan Coenzyme Q10 (CoQ10). Dua dari antioksidan ini tidak dapat diproduksi dalam tubuh sehingga harus didapatkan dari makanan, yaitu vitamin C dan vitamin E. Sedangkan tiga jenis yang lain diproduksi dalam tubuh, tetapi kadarnya dapat menurun seiring pertambahan usia dan dalam keadaan infeksi serta inflamasi.

Pada kasus DM, yang sering dikhawatirkan adalah timbulnya komplikasi yang biasanya berpengaruh pada pembuluh darah, baik mikrovaskular maupun makrovaskular serta sistem saraf. Gunawan menuturkan bahwa setidaknya terdapat paling sedikit empat jalur pokok yang berperan pada kerusakan pembuluh darah akibat hiperglikemia, yaitu peningkatan aktivitas poliol yang menyebabkan akumulasi sorbitol dan fruktosa; peningkatan pembentukan hasil akhir glikasi; aktivasi protein kinase C dan nuclear factor-kB (NF-kB); serta peningkatan aliran hexosamine.

Pada DM, salah satu tanda  yang ditemukan pada darah dan sel/jaringan penderita adalah kadar Glutathione SulfHydryl (GSH) yang rendah, lanjut Gunawan. Seperti sudah dijelaskan di atas bahwa glutation diperlukan oleh tubuh untuk mengatasi radikal bebas yang beredar dalam tubuh. Glutation intraselular adalah antioksidan yang paling kuat menurut Lester Packer. Jika kadar glutation berkurang maka kerusakan pada sel/jaringan tubuh dapat terjadi, sehingga kehilangan atau penurunan kadar GSH perlu ditingkatkan kembali. Salah satu cara untuk dapat meningkatkan kadar GSH intraselular adalah dengan pemberian N-acetylcysteine (NAC) yang merupakan prekursor dari glutation. Gunawan menjelaskan bahwa pemberian glutation secara oral tidak efektif karena akan dirusak oleh asam lambung dan enzim dalam tubuh sehingga tidak efektif menjalankan fungsinya. Juga tidak mungkin untuk memberikan bentuk aktif cysteine yaitu L-cysteine, karena absorpsinya rendah di intestinal, kelarutan dalam air lemah, dan cepat mengalami metabolisme di hati.

NAC adalah senyawa yang sudah digunakan dalam praktik klinik sejak 1960 sebagai zat mukolitik untuk penanganan penyakit respiratorik. Akan tetapi, seiring perkembangan penelitian di bidang kedokteran, NAC terbukti juga memberikan khasiat dalam mengatasi radikal bebas dan inflamasi serta dapat  memperbaiki sistem imun. NAC adalah senyawa yang mengandung thiol bebas (SulHydryl = SH) yang juga merupakan prekursor dari L-cysteine dan mempunyai rumus kimia C₅H₉NO₃S. Selain sebagai free-radical scavenger yang bekerja langsung menetralkan radikal-radikal bebas, NAC juga bekerja sebagai antioksidan tidak langsung (indirect) dengan menyediakan L-cysteine untuk meningkatkan produksi GSH secara intraselular. Aktivitas antiinflamasi NAC mengontrol pelepasan sitokin dan adhesi selsel inflamasi agar inflamasi tidak berkelanjutan; meningkatkan sistem imun; serta memperbaiki kelainan struktur dan fungsi sel darah merah pasien diabetes dalam membawa oksigen sehingga memperbaiki hipoksia jaringan agar proses metabolisme energi dapat berlangsung. Aktivitas antioksidan dan aktivitas menghambat TNF-kB (faktor transkripsi DNA penting) dan AP-1 dari NAC sangat penting untuk memperbaiki keadaan glikemia, resistensi insulin, dan mencegah kerusakan DNA sel pada diabetes. Dengan demikian, NAC dapat berfungsi mencegah komplikasi diabetes, mempertahankan kadar gula darah, dan mencegah fluktuasi akut kadar gula dalam jangka waktu tertentu.

NAC dapat diserap secara cepat dan lengkap oleh sistem pencernaan dan dapat segera dimetabolisme menjadi L-cysteine yang merupakan prekursor lang-sung dari sintesis GSH intraseluler, lanjut Gunawan. Pada pasien DM, DR.Gunawan menyarankan pemberian NAC minimal sebesar 1200 mg per hari atau dua tablet effervescent 600 mg per hari. Produk orisinil NAC yang tersedia di Indonesia dipasarkan oleh P.T. Zambon Indonesia, yaitu Fluimucil yang diberikan secara oral (kapsul 200 mg, sachet granul 200 mg, sachet granul 100 mg, dry syrup 75 ml dan 150 ml) serta Hidonac 20% (NAC 5 gram /25 ml yang berupa infus dan ampul 10%; NAC 300 mg/3 ml) yang dapat diberikan per inhalasi dengan nebulizer, intravena, dan deep intramuscular.

Sumber: http://http://www.jurnalmedika.com

Video "Bagaimana Mata Bekerja"

Mata merupakan salah satu organ yang terpenting untuk hidup seseorang. Bahkan dalam asuransi kecelakaan, mata merupakan aset termahal yang agan digantikan. Hal ini wajar karena mata adalah organ yang digunakan untuk memenuhi kebutuhan hidup sehari-hari dengan fungsi penglihatannya.
Dalam menjalankan fungsinya, mata melakukan berbagai aktivitas penglihatan dengan cara yang sangat kompleks. Untuk itu, teman2 bisa melihat beberapa video berikut untuk membantu teman2 memahami fungsi mata.
focusing mechanism
cross section of an eyeball
The six ocular muscles

Contoh Leaflet Hipertensi

 Untuk teman- teman yang ingin melihat contoh leaflet hipertensi, bisa di download di link dibawah.

Leaflet Hipertensi

SEMOGA BERMANFAAT...!!!

Jerawat "Akne Vulgaris"

 Akne vulgaris => peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus dan kista.
Predileksi  => wajah, bahu, punggung dan ekstremitas bagian atas.

EPIDEMIOLOGI

• Kejadian
• Sangat umum pada orang muda (85%).
• Onset umur
• Pubertasi: 10-17 thn pada wanita; 14-19 thn pada pria; Bisa juga muncul pertama kali di umur 25 tahun
• Sex
• Lebih severe pada pria dibanding wanita.
• Race
• Lebih rendah di asia dan afrika
• Genetic Aspects
• Berhubungan dengan family. Severe acne dihubungkan dengan XYY syndrome

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Faktor yang berhubungan dengan  patogenesis penyakit antara lain :

• Perubahan pola keratinisasi dalam folikel.

•  Produksi sebum yang meningkat.

• Terbentuknya fraksi asam lemak bebas yang menyebabkan terjadinya inflamasi.

• Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes, Pityrosporum ovale dan Staphylococcus epidermidis).

  KLASIFIKASI
Menurut Pillsburry, gradasi akne terbagi atas :

1. Komedo di muka.
2. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka.
3. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka, dada, punggung
4. Akne konglobata.

 GEJALA KLINIS

OTerdapat komedo, papul, pustul, nodus dan kista.

OPredileksi wajah, bahu, dada, punggung

OMenurut Pillsburry, gradasi akne terbagi atas :

OKomedo di muka.

OKomedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka.

OKomedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka, dada, punggung.

OAkne konglobata.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan  pemeriksaan ekskohleasi sebum yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok unna). 


DIAGNOSIS BANDING

• Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh induksi obat misalnya kortikosteroid, INH, barbiturat, bromida, yodida, difenil hidantoin dan ACTH.
• Akne venenata dan akne akibat rangsangan  fisis.
• Rosasea.
• Dermatitis perioral.

Pencegahan
Menghindari terjadinya peningkatan jumlah lipid sebum dan perubahan isi sebum misalnya dengan diet rendah lemak dan karbohidrat dan melakukan perawatan  kulit untuk membersihkan permukaan kulit.Menghindari terjadinya faktor pemicu terjadinya akne misalnya stres, kosmetik, alkohol, rokok. 


Pengobatan

Death & Drowning

Tenggelam? mungkin hal ini merupakan hal yang sudah biasa di film-film detektif, seperti Five-O, NCIS, Bones, CSI, Conan, dll. Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan oleh seseorang yang bergerak dalam bidang forensik dalam mendiagnosa seseorang meninggal oleh karena tenggelam. Sekarang, kita akan membahas tentang tenggelam dilihat dari sisi forensik.

TENGGELAM (DROWNING)

Tenggelam adalah kematian akibat mati lemas (asfiksia) disebabkan masuknya air kedalam saluran pernafasan.Adapun beberapa istilah pada Drowning/Tenggelam:

1. Wet Drowning :

    Keadaan dimana cairan msk kedlm sal. pernafasan akibat spasme laring

2. Dry Drowning :

    Keadaan dimana cairan tidak masuk kedalam saluran pernafasan akibat spasme laring

3. Secondary Drowning :

   Terjadi gejala beberapa hari setelah korban tenggelam (diangkat dari air) dan korban meninggal akibat komplikasi

4. Immersion Syndrom

• Korban tiba-tiba meninggal setelah tenggelam dalam air dingin akibat refleks vagal (vagal inhibisi), alkohol dan makanan terlalu banyak merupakan faktor pencetus.
• Vagal Inhibisi krn perangsangan vagus pd drowning dpt terjd dlm bbrp cara :

1. Masuknya air secara tiba-tiba kedalam nasofaring / laring
2. Hantaman/ pukul pada abdomen misal pada saat berenang dimana abdomen jatuh terlebih dahulu dari pada kepala.
3. Menyelam dengan kaki terlebih dahulu masuk kedalam air (duck diving)

Mekanisme kematian tenggelam

1. Asfiksia

2. Refleks Vagal (Sinus karotis)

3. Spasme Laring

PEMERIKSAAN JENAZAH

Yang perlu diperhatikan apakah korban masih hidup sebelum tenggelam atau sudah mati.

• Cara: Test Diatome (gangang laut)
• Diatom/ gangang dapat dijumpai pada air sungai, laut, air sumur. Bila seseorang hidup tenggelam maka cairan bersama diatome masuk ke saluran napas atau pencernaan.

Test diatome (+) = ditemukan 4-5/LB

Test diatome (-) = bukan berarti korban tidak bisa mati tenggelam, karena bisa mati akibat reflek spasme larging.

PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH

1. Mayat dalam keadaan basah, mungkin berlumuran pasir, lumpur.

2. Lebam mayat

    - Dapat ditemukan di kepala, leher dan dada

3. Buih pada mulut atau lubang hidung.

    - Dapat juga ditemukan pada :

       * Strangulation

       * Waktu serangan epilepsi

       * Acute pulmonary oedema

    - Buih berupa balon kecil yang disebut Mushrom Like Mass :

        Halus, putih, liat, persisten

        Buih tidak kolaps bila disentuh ujung pisau

    - Pembusukan akan merusak buih tersebut pada pembusukan akan terbentuk pseudofoam

      > yaitu cairan darah menjadi gelembung - gelembung gas.

      Mekanisme terjadinya buih

      air masuk kedalam saluran nafas > merangsang selaput lendir mukosa sal. nafas > 

      mengeluarkan lendir/ mukous

      Pada saat tenggelam kadang-kadang kita bernafas > udara masuk kedalam saluran nafas

      bercampur dengan lendir, air dan udara > seolah-olah dikocok berbentuk buih

4. Cutis Anserina (goose flesh)

    - kulit dapat ditemukan bintil-bintil dan bulu roma (rambut halus tubuh)

    - Terjd rigor mortis pd M.Erector pilorum

5. Washer women’s hand

    - kulit telapak tangan dan kaki bewarna keputih-putihan dan keriput  karena inhibisi air

      kedalam cutis

6. Cadaveric spasme

    - Merupakan tanda vital yg terjadi korban berusaha menyelamatkan diri dgn memegang 

      apa saja spt rumput, kayu dll.

7. Bintik berdarah (ptechiae haemorrhage)

    - Ditemukan dibwh konyungtiva terutama kelopak mata bawah

    - Krn vasodilatasi pb.drh pd konyungtiva.

8. Luka-luka abrasi

    - Luka abrasi pada jari-jari, pada kuku > korban menggapai objek untuk menyelamatkan 

      diri

    - Luka lecet krn tergores dengan benda dalam air sering dikelirukan dengan 

      penganiayaan.

PEMERIKSAAN BEDAH JENAZAH

1. Busa halus dan benda asing (pasir, tumbuhan air) pada sal nafas (trakea, dan cabnya)

2. Paru-paru

    - Membesar (balloning) dan lebih berat dari normal karena terisi air..

    - Membesar sering menutupi jantung

    - Pada paru-paru ditemui cetakan-cetakan iga

    - Berat paru 2-3 x normal

    - Pada irisan :

                        * Terdpt bintik-bintik merah diantara warna abu-abu

                        * Keluar cairan darah yg mengandung buih-buih halus

                        * Gambaran paru tersebut disebut Emphysema aquasium

       Hal diatas Tidak terjadi bila :

                        - Tidak sadar saat tenggelam

                        - Mati oleh karena cardial inhibitor

                        - Laringeal spasme

                        - Ada pleural adhesion

3. Lambung membesar berisi air

4. Laring – Bendungan (Kongestif)

5. Pleura :

   - Terjadi pendarahan karena kompresi intra alveolar, pendarahan yang berupa bercak 

      yang agak besar disebabkan dinding penyekat intra alveoler

   - Tampak di :

                      * Bawah pleura

                      * Lobang bawah paru – lebih jernih pada permukaan intterlobar.

6. Obstruksi sirkulasi pulmonal

    - Krn inhalasi air -> distensi jant. kanan

    - Vena-vena membesar :

      * Berisi darah yg berwarna merah gelap

      * Darah tetap cair (pengenceran darah oleh inhalasi air -> mencegah koagulasi)

MENEGAKKAN DIAGNOSA MATI TENGELAM

1. Di temukan benda asing dalam sal napas.

    – Jika tidak ditemukan benda asing maka korban meninggal akibat

       • Vagal reflek

       • Spasme laryng

2. Orang yang sudah meninggal lalu di tenggelamkan maka cairan dapat masuk ke sal napas, 

    tapi tdk dpt masuk ke alveoli, sedangkan orang mati tenggelam maka :

    - Alveoli ada air

    - Alveoli ada benda asing

    - Paling sedikit di temukan adanya diatoma

3. Tes Diatoma

   – Jaringan paru paling perifer diambil sebanyak 100 gr. Lalu masukan kedalam tabung     

     reaksi, ditambahkankan As. Sulfat pekat, lalu endapkan selama10-12 Jam.

  – Panaskan setelah berbentuk bubur berwarna hitam gelap, lalu tambahkan asam nitrat    

    pekat tetes demi tetes, sampai menjadi jernih.- sentrifugal – endapan dilihat dibawah 

    mikroskop–jika ditemuka DIATOM maka akan tampak gambar seperti jarum-jarum halus.

    Hasil :

            • (+) Jika diatoma ditemukan 5 buah dalam lapang pandang luas

            • (+) Jika mati karena paru-paru kemasukan

Pemeriksaan diatoma pada kasus yang sudah membusuk, diambil : jar ginjal, otot skelat

atau sumsum tulang panjang/paha.

Mati tenggelam dapat juga OK. Spasme laryng sehingga air tidak masuk -> maka tes

diatom (-).

Untuk menegakkan diagnosa agak sulit.

                    Pada: 1. Mati di kolam renang

                             2. Mati di bathtup

                    Karena tidak ada diatome

Test Kimiawi Pada kasus Tenggelam

• Gettler:

- Menunjukan adanya perbedaan kadar kalorida dari darah yg diambil pd jant kanan & 

  jantung kiri.

• Durlacher

- Penentuan perbedaan berat jenis plasma dari jant kanan & jant kiri

• Poison & Gee

- Berpendapat bhw kedua tes tsb dpt dipakai sbg data konfirmatif dlm kasus tenggelam, 

  dgn catatan pemeriksaan dilakukan beberapa jam setelah tenggelam

Tenggelam dalam air tawar & air asin

• Tenggelam dalam air tawar

   – Kosentrasi elektrolit dalam air tawar lebih rendah dari pada konsentrasi dalam darah. > 

     sehingga air mudah diserap > tejadi hemodilusi darah > akibatnya terjadi hemolisis / 

     pecahnya sel-sel darah merah.

   – Akibat pengenceran darah > tubuh tubuh berusaha mengatasi diri dgn melepaskan 

     kalium (K+) dari otot jantung > K+ plasma meningkat > gangguan keseimbangan K+2CO++ 

     > Virbrilasi ventrikal, TD turun > anoxsia otak > mati

• Tenggelam dalam air asin

   – Konsentrasi elektrolit dalam air asin lebih tinggi dari konsentrasi dalam darah > air akan 

     tertarik dalam sirkulasi pulmonal kedalam jaringan paru. Menimbulkan udema paru

   – Hemokonsentrasi alveoli menyebabkan sirkulasi jadi lambat > menyebabkan payah 

     jantung > mati

Dengan referensi di atas, kita dapat menentukan apakah seseorang ini meninggal dikarenakan oleh tenggelam atau bukan. Dengan cara melihat didalam saluran pernapasan korban sisa-sisa komponen yang seharusnya terdapat dalam air tempat korban meninggal.

Fenomena "KETINDISAN" atau "SLEEP PARALYSIS"

Mungkin sebelumnya teman-teman pernah mendengar atau bahkan mengalami yang namaya ketindisan. Fenomena ketindisan ini bahkan dihubungkan dengan hal-hal gaib seperti, jin, setan atau hal gaib lainnya. Tapi, sebenarnya ada penjelasan yang cukup logis berdasarkan beberapa referensi.

  

Sleep Paralysis

Sleep paralysis adalah bentuk perasaan menjadi sadar tapi tidak dapat bergerak. Ketika mengalami sleep paralysis, sesorang akan merasakan sudah bangun dari tidurnya tapi tidak dapat bergerak bahkan seseorang bisa merasa ditekan atau tersedak. Hal ini terjadi ketika ada irregularitas ketika melewati fase tidur ke fase bangun.

 

Kapan muncul sleep paralysis?

Sleep paralysis biasanya muncul satu atau dua kali. jika sleep paralysis muncul ketika akan tidur, maka disebut hypnagogic atau predormital sleep paralysis. Dan jika sleep paralysis muncuk ketika akan bangun maka disebut hypnopompic atau postdormital sleep paralysis. Pada saat kita mengalami ketindisan atau sleep paralysis biasanya kita akan merasakan sesuatu duduk diatas dadanya kita atau bahkan kita mengkhayal ada hantu ataupun makhluk magis lainnya. Hal ini bisa dikarenakan ketika kita sedang mengalami sleep paralysis, kita masih berada dalam fase mimpi dan tiba-tiba bangun dan masih mengkhayal sedangkan tubuh kita masih dalam fase “off”.

 

Hypnagogic sleep paralysis 

adalah ketika akan tidur, tubuh akan menjadi relaks secara perlahan. Pada umumnya maka tubuh akan menjadi kurang waspada pada lingkungan sehingga tubuh kita tidak akan merasakan perubahan apapaun. Akan tetapi, jika tubuh kita masih dalam keadaan "aware" ketika akan tidur, maka diri kita akan merasa sadar bahwa tidak bisa bergerak atau berbicara.

Hypnopompic sleep paralysis 

Ketika tidur, tubuh kita akan mengalami yang namanya REM (rapid eye movement) dan NREM (non-rapid eye movement). NREM akan muncul pertama selama tidur dan terjadi sampai 75% dari seluruh waktu tidur yang dimiliki. Ketika tidur NREM, tubuh kita akan menjadi relaks. Ketika tidur NREM sudah berakhir, maka fase tidur akan pindah ke fase REM. Mata kita akan bergerak  menjadi cepat dan muncul mimpi, tapi bagian tubuh lainnya masih akan tetap sangat  relaks. Otot-otot ditubuh akan berubah menjadi "off" selama fase tidur REM. Dan KETIKA kita bangun sebelum siklus REM berakhir, maka kita tidak akan bisa bicara atau bergerak.

Siapa Saja yang bisa terkena Sleep Paralysis atau Ketindisan?

4 dari 10 orang pernah mengalami sleep paralysis atau ketindisan. Hal ini biasanya disadari ketika sudah beranjak remaja. Baik laki-laki maupun perempuan dari segala umur bisa mengalami sleep paralysis. Sleep paralysis atau ketindisan bisa diturunkan dari keluarga. Faktor lain yang dapat dihubungkan dengan sleep paralysis, yaitu

·        Kurang tidur

·        Jadwal tidur yang berubah

·        Kondisi mental seperti stress, atau kelainan bipolar

·        Tidur telungkup

·        Masalah tidur seperti narcolepsy

·        Pemakaian obat tertentu

Bagaimana caranya kita menghindar dari Sleep Paralysis?

Kebanyakan orang tidak membutuhkan pengobatan untuk sleep paralysis. Akan tetapi untuk mengobati penyebab untuk sleep paralysis seperti narcolepsy, bisa digunakan. Pengobatannya berupa:

• Memperbaiki kebiasaan tidur, seperti menetapkan lamanya tidur selama 6-8 jam setiap malam
• Menggunakan anti-depressan unutk membantu siklus tidur
• Mengobati gangguan tidur lainnya seperti narcolepsy atau kram kaki      

Apa sih yang bisa kita lakukan untuk Sleep Paralysis?

Tidak ada yang namanya setan ditengah malam atau penculikan aien. Jika kalian memiliki sleep paralysis atau ketindisan, kalian bisa mengambil langkah-langka kecil untuk mengobatinya dirumah, Dimulai dengan mematiskan kalian memiliki tidur yang cukup. Lakukan apapun untuk menghilangkan stress dalam hidupmu, terutama sebelum tidur. Cobalah posisi tidur yang baru kalau sebelumnya kalian tidur dengan posisi telungkup. Dan yang terakhir, hubungi dokter jika kalian selalu mengalami sleep paralysis atau ketindisan setiap malamnya.

Fisiologi Sirkulasi dan Mikrosirkulasi

Sirkulasi (Pembuluh Darah)

Sistem vaskular terdiri dari arteri, kapiler dan vena melalui jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh. Yang paling penting dalam sistem vaskular adalah perpindahan proses transportasi darah dan pemindahan zat dari pembuluh ke jaringan dan juga sebaliknya. Interpretasi yang berhubungan dengan sirkulasi yang paling sering diperiksa adalah denyu nadi dan tekanan darah. Denyut nadi al adalah 60-100 kali/menit dan tekanan darah normal adalah 100-120/60-80 mmHg.

Mikrosirkulasi

Dalam mikrosirkulasi, yang paling penting adalah kapiler dimana kapiler adalah tempat yang paling ideal untuk terjadinya pertukaran. Di dinding kapiler tidak tedapat sistem transpor  yang diperantari oleh pembawa, kecuali kapiler di otak yang berperan dalam sawar darah-otak. Bahan-bahan dipertukarkan menembus dinding kapiler terutama dengan difusi.

Pengaturan Vasomotion

Darah umumnya tidak mengalir secara terus menerus melalui kapiler. Akan tetapi, secara intermitten, yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau beberapa menit. Penyebab timbulnya aliran intermitten ini disebut vasomotion yang berarti kontraksi intermitten pada metarteriol dan sfingter prekapiler. Sfingter prekapiler berfungsi sebagai pintu untuk menyalurkan darah ke kapiler sesungguhnya. Faktor yang terpenting dalam pengaturan ini adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan serta kebutuhan jaringan akan oksigen. Ketika jaringan membutuhkan oksigen atau nutrisi yang lebih banyak maka sfingter prekapiler akan membuka lebih sering dan lebih lama.

Filtrasi Cairan yang Melewati Kapiler ditentukan oleh Tekanan Hidrostatik dan Osmotik Koloid

1. Tekanan Kapiler (Pc), yang cenderung mendorong cairan keluar melalui membran kapiler.
2. Tekanan cairan interstisial (Pif), yang cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran  kapiler.
3. Tekanan osmotik koloid plasma kapiler Iπp), yang cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler.
4. Tekanan osmotik koloid cairan interstisial (πif), yang cenderung menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler.

Jika jumlah dari keempat daya ini, yaitu tekanan filtrasi netto (net filtration pressure/NFP), bernilai positif, maka cairan akan berpindah dari kapiler ke ruang interstisial, dan jika bernilai negatif maka akan terjadi absorpsi cairan dari ruang interstisial ke dalam kapiler. Cara perhitungannya, yaitu:

NFP = Pc – Pif – πp + πif

Jika terjadi filtrasi, maka terdapat kecepatan filtrasi cairan melalui membran kapiler yang juga dipengaruhi oleh koefisien filtrate kapiler (K_f). K_f adalah suatu ukuran kapasitas membran kapiler dalam memfiltrasi air untuk setiap nilai NFP dan biasanya dinyatakan sebagai mL/menit per mmHg nilai tekanan fltrasi netto. Jadi, kecepatan filtrasi cairan kapiler dapat ditentukan sebagai berikut.

Kec Filtrasi = K_f x NFP

Sistem Limfatik

Sistem limfatik adalah jalur tambahan tempat cairan dapat mengalir dari ruang interstisial ke dalam darah. Dalam sistem vaskular, pembuluh limfe sangat berguna untuk mengabsorbsi cairan yang ada di interstisial berdasarkan gradien perbedaan tekanan seperti hukum Starling dan mengembailkan cairan tersebut melalui jalur kelenjar limfe dan dikembalikan dalam sirkulasi darah.

Pengaturan Tekanan Darah

Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total, dan volume total. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan, yaitu tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup karena tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat; alasan yang kedua adalah tekanan tidak boleh terlalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus. Penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan resistensi perifer total, yang dapat dirumuskan dengan :

Tekanan Darah Arteri Rata-Rata  =  Curah Jantung x Resistensi Perifer Total

Di lain sisi ada faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga pengaturan tekanan darah menjadi sangat kompleks. Perubahan setiap faktor tersebut akan merubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variable lain sehingga tekanan darah konstan.

Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom dan mempengaruhi jantung serta pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total sebagai usaha untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Reseptor terpenting yang berperan dalam pengaturan terus-menerus tekanan darah adalah sinus karotikus dan baroreseptor lengkung aorta, yang merupakan mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan tekanan arteri rata-rata dan tekanan nadi.

a.       Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah

b.      Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah

Termoregulasi

Suhu tubuh manusia tetap menjadi konstan walaupun ada perubahan suhu lingkungan. Homeotermi terjadi untuk menyesuaikan suhu tubuh manusia yang utama tetap menjadi 37^oC. Untuk ekstremitas dan kulit terjadi poikilothermy dimana temperaturnya bervariasi yag dipengaruhi oleh suhu lingkungan.

Jumlah panas yang diproduksi tergantung dari energi metabolism. Pada keadaan istirahat, sekitar 56% dari total produksi panas terjadi di organ internal dan sekitar 18% terjadi di otot dan kulit. Pada saat olahraga, produksi panas meningkat beberapa kali lipat dimana dihasilkan dari kerja otot sampai 90%. Sedangkan untuk mempertahankan panas, tubuh dapat membuat beberapa gerakan tambahan dan kontraksi otot yang tidak disadari (menggigil). Panas yang dihasilkan tubuh diabsorbsi oleh aliran darah dan disebarkan ke seluruh tubuh.

1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006.

2. Sherwood L. Human physiology: From cells to system. 7th edition. Toronto: Brooks/Cole Cengage Learning; 2010.

3.    Despopoulos  Agamemnon, M.D. Thieme: Color atlas of Physiology.  5th edition. Institute of Physiology, University of Wuerzburg.Wuerzburg, Germany; 2003

Fisiologi Jantung

Struktur Anatomi Jantung

Ruangan  Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruangan yang dibentuk oleh atrium dan ventrikel. Terdapat 2 ruangan dibagian atas yang terdiri dari atrium kanan dan atrium kiri. Sedangkan dibagian bawah ada 2 ruangan yang terdiri dari ventrikel kanan dan ventrikel kiri

Selaput dan Otot Jantung

          Jantung diselubungi oleh selaput yang disebut perikardium. Lapisan pembungkus jantung sebelah dalam menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan sebelah luar lebih longgar dan berair, untuk menghindari gesekan antara organ dalam tubuh yang terjadi karena gerakan memompa jantung.

          Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, maka otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. Jantung berdetak 100 ribu kali per hari atau memompa sekitar 2000 galon darah per hari. Jantung ternyata merupakan otot dalam tubuh yang paling keras bekerja, dan yang terkuat. Dinding jantung tersusun atas 3 lapisan, dari dalam terdiri dari:

1.       Endokardium merupakan lapisan jantung paling dalam merupakan lapisan endotel yang berlanjut ke pembuluh darah arteri dan vena.

2.       Miokardium merupakan bagian jantung yang berotot tersusun atas otot jantung (myocard). Otot-otot jantung tersebut berkontraksi dan memompa darah melalui pembuluh arteri.

3.       Epikardium atau disebut perikardium visceralis merupakan bagian jantung yang paling luar tersusun atas jaringan ikat.

Katup jantung

Katup jantung berfungsi menjaga tekanan darah dan menjaga agar darah tidak mengalir kembali ke tempat semula. Terdapat 4 buah katup di dalam jantung. Yaitu mitral, trikuspid, aortik, dan pulmonik (sering juga disebut dengan pulmomer). Katup-katup tersebut berfungsi untuk mengatur jalannya aliran darah menuju ke arah yang benar. Tiap katup mempunyai penutup yang disebut leaflets atau cusps. Katup mitral mempunyai 2 buah leaflets , yang lainnya memiliki 3 buah leaflets.

Bagian kanan dan kiri jantung bekerja secara bersamaan membuat suatu pola yang bersambung secara terus menerus yang membuat darah akan terus mengalir menuju jantung paru-paru dan bagian tubuh lainnya.

·         Darah memasuki jantung melalui 2 pembuluh balik besar (vena cava) inferior yang membawa carbondioksida dari bagian tubuh bawah dan superior dari bagian tubuh atas tubuh menuju ke bagian kanan atrium.

·         Ketika atrium berkontraksi,darah mengalir dari bagian kanan atrium menuju bagian kanan ventrikel melalui katup trikuspid.

·         Ketika ventrikel penuh, maka katup triskupid akan menutup untuk mencegah darah mengalir kembali ke bagian atrium ketika ventrikel berkontraksi.

·         Ketika ventrikel berkontraksi, darah akan mengalir keluar melalui katup pulmonik menuju arteri dan paru-paru yang mana pada bagian ini darah akan mendapatkan oksigen.

·         Bagian vena pulmonary akan mengosongkan darah yang telah mengandung oksigen dari paru-paru menuju ke bagian kiri atrium

·         Ketika atrium berkontraksi, darah akan mengalir menuju bagian ventrikel sebelah kiri melalui katup mitral.

·         Ketika ventrikel penuh maka katup mitral akan tertutup untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium ketika ventrikel berkontraksi.

·         Ketika ventrikel berkontraksi maka darah akan meninggalkan jantung melalui katup aortik menuju ke seluruh tubuh.

Elektrofisiologi Jantung

Kontraksi sel otot jantung dalam siklus dipicu oleh aksi potensial yang menyebar ke seluruh membran sel otot.  Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung, yaitu:

-          Sel Kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Dalam keadaan normal, sel ini tidak membentuk sendiri potensial aksinya.

-          Sel otoritmik, yang tidak berkontraksi tapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Sel otoritmik jantung merupakan sel otot khusus yang berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka, dimana sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel ini memperlihatkan aktivitas pemacu yaitu potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi sampai ke ambang (potensial pemacu). Dengan siklus yang berulang tersebut, sel-sel otoritmik memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun. Sel -sel jantung otoritmik ini membentuk area tersendiri di tempat-tempat berikut.

1.       Nodus Sinoatrial (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior.

2.       Nodus Atrioventrikuler (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terdapat pada dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel.

3.       Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.

4.       Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

Sistem konduksi diatas dimulai dari nodus sinoatrial sebagai pacemaker yang berguna untuk memicu setiap siklus jantung. Nodus SA ini bisa dipengaruhi oleh sistem saraf pusat , seperti impuls dari saraf simpatis akan menambah kecepatannya dan saraf parasimpatis akan memperlambatnya. Hormon tiroid dan epineprin yang dibawah oleh darah juga dapat mempangaruhi kecepaan impuls nodus SA. Setelah impuls listrik yang diinisiasi oleh nodus SA, impulsnya akan menyebar melalui kedua atrium dan menyebabkan kedua atrium berkontraksi secara berkesinambungan. Pada saat yang sama, impuls tersebut mendepolarisasi nodus atrioventrikular yang berada dibawah atrium kanan.

Dari nodus AV ini, cabang dari serat konduksi yaitu berkas His melalui otot jantung sampai septum interventrikular. Berkas His ini kemudian  bercabang menjadi cabang kanan (right bundle) dan cabang kiri (left bundle). Walaupun berkas His mendistribusikan energi listrik ini sampai melewati permukaan medial ventrikel, kontraksi sesungguhnya distimulasi oleh berkas purkinje (serat otot konduksi) yang muncul dari cabang bundle dan dilanjutkan ke sel miokardium ventrikel.

Aksi Potensial Sel Otoritmik Jantung

-          Fase 0 (Depolarisasi Cepat)

Dibawah keadaan normal, serat otot jantung dapat berkontraksi sekitar 60-100 kali/menit oleh karena impuls listrik yang dihasilkan oleh nodus SA. Aksi ini merubah potensial istrahat membran dan membiarkan masuknya alian Na⁺ (sodium) secara cepat kedalam sel melalui Natrium Channel. Dengan masuknya ion natrium (bersifat postif) ke dalam sel, maka potensial dalam membran sel akan menjadi lebih positif sehingga ambang potensialnya akan naik (depolarisasi) sekitar 30 mV.

-          Fase 1 (Repolarisasi Awal)

Segera setelah fase 0, channel untuk ion K⁺(potassium) terbuka dan melewatkan ion kalium keluar dari dalam sel. Hal ini membuat potensial membran sel menjadi lebih turun sedikit.

-          Fase 2 (Plateu)

Segara setelah repolarisasi awal, untuk mempertahankan ambang potensial di membran sel maka ion kalsium (Ca²⁺) akan segera masuk sementara ion kalium tetap keluar. Dengan begini, ambang potensial membran sel akan tetap datar untuk mempertahankan kontraksi sel otot jantung.

-          Fase 3 (Repolarisasi cepat)

Diperiode ini, aliran lambat ion kalsium berhenti, akan tetapi aliran ion kalium yang keluar membran sel tetap terjadi sehingga potensial membran menjadi turun (lebih negatif) dan disebut dengan repolarisasi.

-          Fase 4 (Istirahat/resting state)

Diperiode ini, potensial membran menjadi ke fase istirahat dimanan potensialnya sekitar -90 mV. Dikarenakan ion natrium yang berlebihan didalam sel dan ion kalium yang berlebihan diluar sel dikembalikan ke tempat semula dengan pompa natrium-kalium, sehingga ion natrium kembali ke luar sel dan on kalium kembali ke dalam sel.

EKG (Elektrokardiogram)

EKG adalah alat yag digunakan untuk merekam penyebaran keseluruhan aktivitas listrik jantung

Siklus Mekanik dan Bunyi Jantung

Bunyi jantung terdiri dari 4 macam, yaitu:

-          Bunyi Jantung 1 adalah bunyi jantung yang terdengar ketika katup atrioventrikular yaitu katup tricuspid dan mitralis tertutup.

-          Bunyi Jantung 2 adalah bunyi jantung yang terdengar ketika katup semilunar yaiu katup pulmonal dan aorta tertutup.

-          Bunyi Jantung 3 adalah bunyi jantung yang terdengar ketika terjadi aliran darah dari atium menuju ventrikel. Bunyi jantung ini normal pada orang yang  kurus ataupun atlet.

-          Bunyi Jantung 4 adalah bunyi jantung yang terdengar keika atrium berkontraksi. Bunyi jantung ini tidak normal sama sekali terdengar, contohnya pada hypertrophy atrium.

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastole (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah.

Siklus mekanik jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung oleh darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik. Siklus ini lebih rinci terdiri atas 4 periode, yaitu :

1.       Periode pengisian

Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul di atrium kiri dan kanan karena katup A-V tertutup. Oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi sampai nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi yang terbentuk di atrium segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah dengan cepat mengalir ke dalam ventrikel. Keadaan ini disebut sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel.

Periode pengisian cepat berlangsung kira-kira pada sepertiga pertama dari diastolik. Selama sepertiga kedua dari diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir masuk ke dalam atrium dari vena-vena dan dari atrium langsung ke ventrikel.

Selama periode sepertiga akhir dari diastolic, atrium berkontaksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel, dan hal ini kira-kira 20 persen dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.

Adapun bunyi jantung ketiga (BJ III) bisa terdengar saat akhir periode pengisian cepat (rapid inflow). BJ III umumnya didapatkan pada olahragawan, dimana siklus mekanik jantung berlangsung lebih cepat, sehingga pada fase pengisian cepat sering kali terjadi turbulensi aliran darah dari atrium masuk ke ventrikel yang menyebabkan bunyi yang terdengar di akhir periode ini.

2.       Periode kontraksi isovolemik

Segera sesudah ventrikel terisi, ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel eningkat dengan tiba-tiba, seperti yang digambarkan dalam Gambar 2, sehingga menyebabkan katup A-V menutup. Penutupan katup A-V menyebabkan getaran pada darah disekitarnya dan akhirnya merambat ke dinding dada, sehingga jika kita meletakkan stetoskop di daerah apeks jantung kita bisa mendengar bunyi jantung pertama (BJ I).

Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu 0,02 sampai 0,03 detik bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup aorta dan pulmonalis agar terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode kontraksi isovolemik, yang berarti ada kenaikan tegangan di dalam otot namun tidak ada atau terjadi sedikit pemendekan serabut-serabut otot.

3.       Periode ejeksi

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80 mmHg, ( dan tekanan ventrikel kanan meningkat sedikit di atas 8 mmHg), maka tekanan ventrikel ini akan mendorong katup aorta dan katup pulmonalis agar terbuka. Segera setelah itu, darah mulai mengalir keluar dari ventrikel, sekitar 70 persen dari proses pengosongan darah terjadi selama sepertiga pertama dari periode ejeksi dan 30 persen sisa pengosongan terjadi selama dua ertiga berikutnya. Oleh karena itu, aktu sepertiga pertama disebut periode ejeksi cepat dan waktu dua pertiga yang terakhir disebut sebagai periode ejeksi lambat.

4.       Periode relaksasi isovolemik

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga baik tekanan intraventrikel kiri maupun kanan menurun dengan cepat. Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan katup pulmonlis dengan keras maka terdengarlah bunyi jantung II (BJ II). Selama 0,03 sampai 0,06 detik berikutnya, otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak berubah. Selama periode ini, tekanan intraventrikel menurun dengan cepat ke tekanan diastoliknya yang rendah. Selanjutnya katup A-V akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru atau mengawali periode pengisian ventrikel.

Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel per menit. Curah jantung sangat bergantung pada kecepatan jantung (denyut per menit) dan isi sekuncup (volume darah yang dipompa Kecepatan jantung rata-rata saat istirahat adalah 70 kali/menit dan isi sekuncup rata-rata saat istirahat adalah 70 mL/denyut, dimana bila dikalikan akan menghasilkan curah jantung sebesar 4900 mL/menit atau mendekati 5 liter/menit.

Kecepatan jantung sangat dipengaruhi oleh nodus SA karena sebagai pemicu awal dari kontraksi nantinya. Selain itu, saraf simpatis dan parasimpatis dapat mempengaruhi kecepatan jantung dimana saraf simpatis dapat meningkatkan kecepatan denyut jantung ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai. Norepineprin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis mengurangi permeabilitas K⁺ dengan mempercepa inaktivasi saluran K⁺. Dengan penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan sel, bagian dalam sel menjadi kurang negatif sehingga timbul efek depolarisasi. Dengan pergeseran ambang yang lebih cepat tentu saja memungkikan potensial aksi lebih cepat dan juga mempercepat denyut jantung. Sedangkan untuk saraf parasimpatis justru memperlambat kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan oleh saraf parasimpatis meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap ion kalium dengan memperlambat penutupan saluran ion kalium sehingga nantinya ion kalium akan keluar dari dalam sel lebih lama sehingga bagian dalam sel lebih negatif sehingga lebih lama untuk masuk ke ambang istirahat dengan juga memperlama fase repolarisasi. Hal ini tentu saja memperlama depolarisasi dan aksi potensial sel-sel jantung. Dan akhirnya dapat memperlambat denyut jantung seseorang.

Isi Sekuncup sangat dipengaruhi oleh aliran darah balik dari vena dan volume diastolik akhir, dimana aliran vena tersebut terkait dengan volume darah dan resistensi pembuluh, serta jumlah darah yang dikontraksikan oleh atrium (otot) untuk masuk kedalam ventrikel.

Referensi:

1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006.

2. Sherwood L. Human physiology: From cells to system. 7th edition. Toronto: Brooks/Cole Cengage Learning; 2010.